多发性硬化症是一类以中枢神经脱髓鞘损伤为病变基础的神经炎症性免疫疾病，全球约有250多万名患者，是青壮年致残性神经疾病之一。大量研究表明，T细胞在发病过程中的异常激活对疾病的发生发展具有关键作用。因此，深入了解多发硬化症T细胞异常激活背后的免疫细胞分子事件对理解该病发生的免疫学机理，进而开发有效诊治方法具有重要意义。
Gasdermin D（GSDMD）是近年发现的介导细胞焦亡（炎性死亡）关键效应分子，被称为“细胞焦亡执行者”，在炎症反应过程中有着重要作用。近日，著名免疫学期刊Journal of Experimental Medicine杂志在线发表了我校杨硕教授课题组关于GSDMD介导多发性硬化症发生的研究成果。该研究发现细胞焦亡效应分子GSDMD蛋白在模拟多发性硬化症发病的实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠中，能够通过介导外周髓系细胞炎性死亡，引发炎症微环境形成，进而促进T细胞在外周淋巴器官中的激活和分化，加剧疾病的发展，当给予细胞焦亡抑制剂后可显著缓解小鼠多发硬化症临床症状。
该研究为理解多发性硬化症发生的免疫学机理提供了新的视角，并为多发性硬化症治疗和以GSDMD为靶点的药物开发提供了理论基础。
时间：2019年8月
刊物：Journal of Experimental Medicine
标题：Gasdermin D in peripheral myeloid cells drives neuroinflammation in experimental autoimmune encephalomyelitis.
原文：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31467036/